Ciencia
Científicos hallan un nuevo punto débil del Coronavirus
El mundo entero se encontró con el coronavirus casi sin esperarlo y desde ese momento, la ciencia comenzó con las investigaciones para hallar un tratamiento o una vacuna para ponerle fin a la pandemia. Pero para desarrollar una cura es indispensable descifrar el virus y conocer su forma de actuar.
En las últimas horas, se dio a conocer un estudio realizado por un grupo de científicos de la Universidad Northwestern de Illinois, Estados Unidos. Los investigadores descubrieron un nuevo punto débil en la famosa proteína S o proteína de la espícula, la gran molécula a través de la cual el coronavirus reconoce a las células humanas y se mete en ellas. Este hallazgo, publicado en la revista ACS Nano, abre la posibilidad de una nueva vía de tratamiento.
Crédito: National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)
A través de simulaciones que reprodujeron la proteína a una escala de nanómetros (un nanómetro es la millonésima de un milímetro), los científicos analizaron una región con carga positiva, conocida como sitio de escisión polibásico. Esta zona se encuentra a una distancia de 10 nanómetros del sitio de reconocimiento de la proteína S, el punto exacto en el que la molécula se une a las proteínas humanas. En la investigación descubrieron que esta escisión permite que la unión entre la proteína de la espícula y los receptores de las células humanas, con carga negativa, sea fuerte.
Por eso, diseñaron una molécula negativa con capacidad para unirse a la escisión, bloqueando así la habilidad del SARS-CoV-2 de unirse a células humanas.
«Nuestro trabajo indica que bloquear este sitio de escisión puede ser un tratamiento profiláctico viable que disminuya la habilidad del virus para infectar a humanos», dijo en un comunicado Monica Olvera de la Cruz, directora de la investigación. «Además, nuestros resultados explican estudios experimentales que mostraban que las mutaciones de la proteína de la espícula afectaban a la transmisibilidad del virus», añadió.
Crédito: National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)
Este sitio de escisión había sido escurridizo hasta ahora y, según los investigadores, fue toda una sorpresa averiguar su localización y su capacidad de interaccionar sobre el sitio de unión, por el que la proteína del virus se une al receptor humano.
«No esperábamos encontrar interacciones electrostáticas a una distancia de 10 nanómetros», dijo el primer autor del estudio, Baofu Qiao. «En condiciones fisiológicas, este tipo de interacciones no suelen ocurrir a más de un nanómetro», aseguró.
En este caso parece no ser así. Todo indica, según explicó Olvera Cruz, que esta región se adhiere a una enzima, de nombre furina, muy abundante en los pulmones, «lo que sugiere que el sitio de escisión es crucial para la entrada del virus en las células humanas».
Con esta nueva información, Olvera de la Cruz y Qiao planean trabajar con químicos y farmacólogos para desarrollar un nuevo tratamiento que se una a esta región de la proteína de la espícula.
La NASA confirmó que perdió contacto con la sonda orbital marciana Maven, una nave que durante más de una década aportó información clave para comprender cómo Marte evolucionó desde un mundo posiblemente húmedo hasta el desierto helado que se observa hoy.
Si bien la noticia se conoció en las últimas horas, la interrupción ocurrió el 6 de diciembre, justo después de que la nave pasara por detrás del planeta, un movimiento previsto dentro de su órbita.
Lo que debía ser un tramo de rutina terminó convertido en un desafío inesperado: cuando Maven volvió a la vista de la Tierra, los controladores no lograron recibir ninguna señal.
La pérdida de comunicación implica algo más que la ausencia de datos científicos. Maven es también un enlace vital entre la superficie marciana y nuestro planeta: su antena UHF retransmite información de los rovers Curiosity y Perseverance, que estudian el suelo, las rocas y la atmósfera baja.
Su rol dentro de la red marciana convierte este episodio en una preocupación operativa, no solo científica. Por eso, comprender qué ocurrió es una prioridad para los equipos que manejan la misión.
Un equipo de investigación de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Wuhan, logró desarrollar recientemente un nuevo sistema para combatir el VIH y cortar su genoma en fragmentos obteniendo así una cura funcional.
Los métodos actuales de tratamiento del VIH incluyen enfoques emergentes como la terapia de células inmunitarias y la terapia génica, al igual que la terapia combinada, ampliamente utilizada. El objetivo de esta última es suprimir la replicación viral en la mayor medida posible, mejorando la calidad de vida y las tasas de supervivencia de los pacientes. Sin embargo, no puede erradicar el virus.
La terapia de células inmunitarias solo permite identificar y eliminar las células que están replicando activamente el virus, pero deja intactas aquellas que ya están infectadas, aunque inactivas.
La nueva terapia emplea exosomas para transportar Cas12a a las células, ubicar con precisión el virus del VIH, incluido el VIH latente, y fragmentar su genoma, con lo cual se consigue una cura funcional del SIDA. Ofrece ventajas como una gran capacidad de direccionamiento, un alto nivel de seguridad y la posibilidad de realizar múltiples cortes colaborativos.
En experimentos con ratones infectados por el VIH y muestras de sangre tomadas de pacientes con SIDA, la terapia demostró potentes capacidades de remoción viral y reconstitución inmunológica. En un grupo experimental, se consiguió eliminar completamente el virus en dos de los tres ratones.
Según los investigadores, este método ha superado la revisión ética médica y ha entrado en la etapa de investigación clínica.
Científicos de la Universidad de Stanford, liderados por Seung K. Kim, lograron curar la diabetes tipo 1 en ratones mediante un innovador trasplante combinado de células madre sanguíneas e islotes pancreáticos de donantes inmunológicamente incompatibles.
Con estos ensayos realizados en un tiempo de seis meses, lograron reiniciar el sistema inmunitario para detener el ataque autoinmune a las células productoras de insulina sin necesidad de fármacos inmunosupresores crónicos ni insulina exógena.
Este avance, publicado en el Journal of Clinical Investigation y basado en estudios previos del equipo, previene el rechazo de injertos y la destrucción de células beta en 19 de 19 ratones sanos y 9 de 9 con diabetes establecida.
Este resultado es un logro prometedor que abre la oportunidad de aplicarla en los humanos para eliminar riesgos de inmunosupresión y extenderse a otras enfermedades autoinmunes como artritis o lupus.
