Internacionales
¿Por qué el coronavirus se propaga ahora con tanta velocidad?
Es la pregunta que todos nos hacemos. Qué ha pasado para que, en solo unas semanas, nos encontremos en una situación igual o peor a la que teníamos durante el confinamiento de primavera.
La velocidad de propagación nos sorprende y, aunque aún no tenemos todas las respuestas a la pregunta, en las últimas semanas se han hecho descubrimientos muy importantes que nos ayudan a entender qué está pasando.
¿Es más contagioso el SARS-CoV-2 que otros coronavirus?
La respuesta es sí. Hay otros dos coronavirus muy similares que causan también una patología respiratoria muy grave: el SARS-CoV, que apareció en China en 2003, y el MERS, que se diseminó en Oriente Medio en 2012.
Ambos tenían una tasa de letalidad mucho mayor que el SARS-CoV-2 (murieron el 35% de los pacientes con MERS), pero su infectividad fue mucho menor. A pesar de los temores iniciales, ambos brotes se extinguieron sin causar la temida pandemia.
Pero, si son tan parecidos ¿por qué el coronavirus actual es tan sumamente contagioso, mientras que los otros no lo fueron?
La respuesta está en la inserción de cuatro aminoácidos. Solo 4.
Un virus, en realidad, actúa como un parásito que necesita introducirse dentro de una célula para replicarse.
Para entrar en ella, se acopla a una molécula presente en la superficie de la misma (su receptor) y, una vez anclado, este receptor hace de caballo de Troya al internalizarse y arrastrar consigo al virus hasta dentro de la célula.
Para que esto ocurra es necesario que la membrana del virus y la de la célula se fusionen, y ahí juegan un papel clave determinadas enzimas (proteasas) que favorecen este proceso.
Podríamos pensar que el SARS-CoV-2 es mucho infeccioso que sus otros dos parientes próximos porque utiliza un receptor o proteasas diferentes. Pues no.
Usa el mismo receptor (la enzima convertasa de angiotensina-2, ACE-2), y también la misma proteasa (la proteasa transmembrana serina 2, TMPRSS2).
Entonces, ¿cuál es la diferencia? Volvemos a los cuatro aminoácidos que se han insertado en la proteína de la espícula (la “corona”) del nuevo virus, y que no está presente en los anteriores.
Esos cuatro aminoácidos (Arginina-Arginina-Alanina-Arginina, RRAR), crean un nuevo sitio de corte sobre el que puede actuar otra proteasa diferente, la furina, muy activa y abundante en el pulmón.
Desde hace meses se sospechaba que este sitio era un elemento clave para explicar la mayor infectividad del SARS-CoV-2, pero solo recientemente hemos confirmado esta hipótesis.
En un interesante estudio se produjo en el laboratorio una variante del SARS-CoV-2 al que le habían eliminado estos cuatro aminoácidos, por lo que ya no existía el sitio de corte para la furina.
La variante resultante tenía una menor capacidad de infectar in vitro células de pulmón y también una menor capacidad de infectar animales modelo.
Los hámsteres infectados con la variante deleccionada tenían una enfermedad muy suave y el virus tenía una escasa capacidad de replicación, mientras que los animales infectados con el SARS-CoV-2 no manipulado sufrían una enfermedad grave.
Por tanto, este sitio de corte para la furina (los cuatro aminoácidos insertados) confiere una infectividad mucho mayor al virus causante de la covid-19 que la exhibida por sus antecesores de 2003 y 2012.
Pero eso no es todo. Datos muy recientes han demostrado que, como consecuencia del corte de la furina, se crea en el SARS-CoV-2 un segundo sitio, tampoco presente en sus antecesores, que favorece la infección al interaccionar con una nueva molécula: la neuropilina, que ayuda aún más a la entrada del virus.
Nuevas variantes más infectivas
Estos datos nos explican por qué el virus es más infeccioso que los anteriores, pero la progresión de la enfermedad parece ahora mucho más rápida que en primavera. ¿Qué ha pasado?
Pues que el virus ha cambiado, y esta vez en un solo aminoácido: el aminoácido 614 de la proteína de espícula, inicialmente un aspartato, es ahora una glicina.
Es lo que se llama la mutación D614G. Comenzó a identificarse en Europa a finales de febrero, y en abril la mayoría de los virus que circulaban ya contenían esta variante que es ahora hegemónica en el continente.
La lógica indicaba que este cambio mínimo, un aminoácido por otro, era suficiente para conferir mucha mayor infectividad puesto que la variante mutada había conseguido desplazar por completo a la original.
Había que demostrarlo en el laboratorio. Y, efectivamente, esta variante es mucho más eficiente infectando diferentes tipos de células.
Lo más importante es que los modelos animales también lo avalan. Cuando se inocularon hámsteres con la nueva variante, se comprobó que esta era mucho más eficiente infectando células de nariz y de la tráquea, pero no del pulmón.
Además, cuando a los animales se les administraba de manera simultánea ambas, la mutada rápidamente sobrecrecía a la original.
Estos experimentos nos indican que la nueva variante, ahora dominante, es mucho más infectiva.
Afortunadamente, no es más virulenta, puesto que no se aprecian diferencias en cuanto a la capacidad de infectar células de pulmón. Ni tampoco se ha establecido, en pacientes, correlación alguna entre la nueva variante y la gravedad de la enfermedad.
La variante española
Recientemente se ha publicado una nueva variante, ahora dominante en Europa.
Científicos españoles y suizos han descubierto una nueva mutación (que se añade a la D614G), y que de nuevo resulta del cambio de un aminoácido: la Alanina 222 de la espícula se sustituye por una Valina (mutación 20A.EU1).
Se detectó en 7 muestras españolas y 1 holandesa obtenidas el 20 de junio. El 18 de julio estaba en Reino Unido, el 22 en Suiza y el 23 en Irlanda. En Nueva Zelanda estaba el 22 de septiembre.
Aunque la significación biológica de esta variante aún no es conocida, es posible que confiera a los virus una capacidad infectiva aún mayor al haberse propagado con tanta rapidez
Internacionales
La leyenda del agricultor colombiano y los 600 millones de dólares de Pablo Escobar resurge en 2025
La historia de José Mariena Cartolos, un supuesto agricultor colombiano que en 2015 habría encontrado 600 millones de dólares enterrados en su finca vinculados al narcotraficante Pablo Escobar, vuelve a captar la atención pública en 2025.
Según reportes de medios internacionales y portales digitales, Cartolos habría hallado bidones metálicos con fajos de dinero bajo más de un metro de tierra mientras trabajaba una plantación de palma en Bogotá. La finca, de más de 200 años de antigüedad, habría servido como escondite de parte de la fortuna del extinto líder del Cartel de Medellín.
En su momento, se informó que el dinero fue entregado a la policía local, que abrió una investigación para determinar su origen. No obstante, nunca hubo confirmación oficial por parte del Gobierno colombiano sobre la existencia del hallazgo ni sobre el destino concreto de los fondos. La leyenda indica que, de haberse recuperado, los recursos habrían sido destinados a proyectos sociales.
El relato, considerado por muchos como mito o rumor viral, ha generado un fenómeno de “turismo de búsqueda de tesoros” en Colombia, alentado por el misterio que rodea la fortuna dispersa del Cartel de Medellín. Historias similares se reportaron en años posteriores, como el hallazgo de 18 millones de dólares y objetos personales de Escobar por parte de su sobrino Nicolás Escobar, aunque los billetes estaban en mal estado para circular legalmente.
El resurgimiento de la historia en 2025 refleja el continuo interés global en los vestigios del narcotráfico colombiano y en el lado más legendario de Pablo Escobar, donde mito y realidad se entrelazan en la memoria colectiva.
Las fuertes lluvias del monzón que afectan a Pakistán han causado la muerte de al menos 393 personas desde el jueves pasado, informó la autoridad nacional de gestión de catástrofes (NDMA). De estos fallecimientos, 356 se registraron en la provincia montañosa de Jaiber Pastunjuá, en el noroeste, cerca de la frontera con Afganistán.
Desde el inicio de la temporada de monzones, el 26 de junio, un total de 706 personas han perdido la vida, mientras continúan las operaciones de rescate para localizar a víctimas sepultadas bajo barro y escombros.
Habitantes de las zonas afectadas relatan escenas devastadoras. Gul Hazir, del pueblo de Bar Dalori, describió cómo el agua de lluvia llegó desde dos frentes y arrasó con rocas y piedras sobre sus viviendas. Otros, como Saqib Ghani, buscan a familiares atrapados con palas, martillos y hasta con sus propias manos.
Las autoridades alertan sobre el riesgo de nuevas inundaciones y la necesidad de reforzar las labores de rescate y asistencia a los damnificados.
El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) estima que la reciente ola de calor que afectó a España del 3 al 18 de agosto dejó un total de 1,149 muertes, de acuerdo con su sistema de monitorización de mortalidad «MoMo».
El sistema analiza las variaciones diarias de la mortalidad general en comparación con lo esperado según series históricas, integrando factores externos como las temperaturas registradas por la Agencia Estatal de Meteorología (Aemet). Aunque no puede establecer una relación causal absoluta, las cifras representan la mejor estimación de las muertes en las que la ola de calor pudo haber sido un factor determinante.
En julio, el mismo sistema había registrado unas 1,060 muertes atribuibles al calor, lo que representa un incremento de más del 50% respecto al mismo mes de 2024.
